pencegahan kanker serviks

Catatan: ringkasan terpisah pada Skrining Kanker Serviks dan serviks; Pengobatan kanker juga tersedia.

jenis karsinogenik virus papiloma manusia (HPV) adalah utama, etiologi, agen infeksi yang menyebabkan hampir semua kasus kanker serviks. HPV tipe 16 (HPV-16) dan HPV tipe 18 (HPV-18) yang paling sering dikaitkan dengan penyakit invasif. [1, 2] Karena HPV ditularkan selama aktivitas seksual, ada hubungan antara peningkatan risiko untuk kanker serviks, awal aktivitas seksual di usia muda, dan dengan lebih banyak mitra seumur hidup seksual [3] Imunosupresi merupakan faktor risiko untuk kanker serviks.; misalnya, koinfeksi dengan virus human immunodeficiency dapat menyebabkan ketekunan jangka panjang infeksi virus (yaitu, kegagalan untuk membersihkan). [4, 5] Setelah infeksi HPV terjadi, beberapa faktor risiko tambahan yang terkait dengan risiko yang lebih tinggi dari perkembangan akhir kanker serviks. Ini termasuk paritas tinggi, penggunaan jangka panjang kontrasepsi oral, dan aktif dan pasif merokok. [6 – 8] Risiko meningkat dengan durasi dan intensitas merokok lagi. Dietilstilbestrol (DES) eksposur dalam rahim juga terkait dengan peningkatan risiko mengembangkan displasia serviks. [9]

Berdasarkan bukti kuat dari studi observasional, infeksi HPV dikaitkan dengan perkembangan kanker serviks.

Besaran Effect: HPV telah terlibat sebagai agen infeksi etiologi utama yang menyebabkan hampir semua kasus kanker serviks.

Berdasarkan bukti kuat, yang imunosupresi dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker serviks.

Berdasarkan bukti kuat, aktivitas seksual pada usia muda dan peningkatan jumlah pasangan seksual yang baik terkait dengan peningkatan risiko infeksi HPV dan perkembangan selanjutnya dari kanker serviks.

Besaran Effect: Wanita yang mengalami hubungan seksual pertama pada usia 17 tahun atau lebih muda atau wanita yang telah memiliki enam atau lebih seumur hidup pasangan seksual memiliki sekitar dua sampai tiga kali risiko karsinoma sel skuamosa atau adenokarsinoma serviks, dibandingkan dengan perempuan berusia 21 tahun atau lebih tua atau yang memiliki pasangan seks tunggal. [3]

Berdasarkan bukti kuat, paritas tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker serviks pada wanita terinfeksi HPV.

Besaran Effect: Di antara perempuan terinfeksi HPV, mereka yang telah memiliki tujuh atau lebih pregnaes jangka penuh memiliki sekitar empat kali risiko kanker sel skuamosa dibandingkan dengan wanita nulipara, dan terinfeksi HPV wanita juga memiliki dua sampai tiga kali risiko wanita yang telah memiliki satu atau dua pregnaes jangka penuh. [6]

Berdasarkan bukti kuat, jangka panjang penggunaan kontrasepsi oral dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker serviks pada wanita terinfeksi HPV.

Besaran Effect: Di antara perempuan terinfeksi HPV, mereka yang menggunakan kontrasepsi oral selama 5 sampai 9 tahun memiliki sekitar tiga kali idence kanker invasif, dan orang-orang yang menggunakan mereka selama 10 tahun atau lebih memiliki sekitar empat kali risiko. [7]

Berdasarkan bukti kuat, merokok, baik aktif dan pasif, terkait dengan peningkatan risiko kanker serviks pada wanita terinfeksi HPV.

Besaran Effect: Di antara perempuan terinfeksi HPV, dan mantan perokok memiliki sekitar dua sampai tiga kali idence bermutu tinggi neoplasia intraepitel serviks atau kanker invasif. merokok pasif juga dikaitkan dengan peningkatan risiko, tetapi pada tingkat lebih rendah.

Berdasarkan bukti kuat, paparan DES dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan adenokarsinoma sel jernih serviks.

Besaran Effect: Sekitar satu dari 1.000 perempuan terkena DES dalam rahim akan mengembangkan adenokarsinoma sel jernih serviks.

Berdasarkan bukti kuat, pantang dari aktivitas seksual dikaitkan dengan pengurangan total dekat-dalam risiko mengembangkan kanker serviks.

Besaran Effect: pantang seksual pada dasarnya menghalangi transmisi HPV.

Berdasarkan bukti kuat, vaksinasi terhadap HPV-16 / HPV-18 adalah efektif dalam mencegah infeksi HPV pada individu HPV-naif dan berhubungan dengan idence mengurangi serviks intraepitel neoplasia 2 dan 3. Dengan ekstrapolasi, vaksin ini juga harus dikaitkan dengan berkurang idence kanker serviks.

Besaran Effect: Vaksinasi terhadap HPV-16 dan HPV-18 mengurangi ident dan infeksi persisten dengan keberhasilan 91,6% (95% confidence interval [CI], 64,5-98,0) dan 100% (95% CI, 45-100), masing . Khasiat luar 6 sampai 8 tahun tidak diketahui.

Berdasarkan bukti kuat, bahaya vaksin HPV termasuk reaksi injeksi-situs, pusing dan sinkop, sakit kepala, dan demam. Reaksi alergi jarang terjadi.

Berdasarkan bukti kuat, penggunaan metode penghalang (misalnya, kondom) selama hubungan seksual dikaitkan dengan penurunan risiko kanker serviks.

Besaran Effect: Total penggunaan perlindungan penghalang berkurang serviks idence kanker (risiko relatif, 0,4, 95% CI, 0,2-0,9).

Berdasarkan bukti yang adil, penggunaan metode penghalang selama hubungan seksual dikaitkan dengan beberapa bahaya serius. metode penghalang dapat mematahkan, berpotensi menghasilkan kehamilan yang tidak diinginkan. Reaksi alergi terhadap bahan penghalang (misalnya, lateks alami) dapat terjadi.

Diperkirakan 12.990 kanker serviks baru dan 4.120 kematian akibat kanker serviks akan; terjadi di Amerika Serikat pada tahun 2016. [1] Juga, sekitar 1.250.000 perempuan akan didiagnosis dengan precancers setiap tahun oleh sitologi menggunakan Papanicolaou (Pap) smear. Sebuah kontinum perubahan patologis dapat didiagnosis, mulai dari sel-sel skuamosa atipikal penting yang belum ditentukan untuk kelas rendah lesi intraepitel skuamosa (LSIL) ke bermutu tinggi lesi intraepitel skuamosa (HSIL) untuk kanker invasif. The prakanker kondisi LSIL dan HSIL juga disebut neoplasia sebagai serviks intraepitel (CIN) 1, 2, dan 3. Lesi dapat regresi, bertahan, atau kemajuan untuk keganasan invasif, dengan LSIL (CIN 1) lebih cenderung menurun spontan dan HSIL (CIN 2 / CIN 3) lebih mungkin untuk bertahan atau kemajuan. Rata-rata waktu untuk perkembangan CIN 3 kanker invasif telah diperkirakan 10 sampai 15 tahun. [2]

studi epidemiologi untuk mengevaluasi faktor risiko untuk perkembangan lesi intraepitel skuamosa (SIL) dan; keganasan serviks menunjukkan secara meyakinkan mode seksual penularan dari; . Karsinogen [3] Sekarang diterima secara luas bahwa human papilloma virus (HPV) adalah etiologi utama; agen infeksi yang menyebabkan hampir semua kasus kanker serviks [4, 5] faktor menular seksual lainnya, termasuk.; herpes simplex virus 2 dan Chlamydia trachomatis, mungkin memainkan peran cocausative [6] Lebih dari 80 jenis yang berbeda dari HPV telah diidentifikasi, sekitar 30 yang menginfeksi.; saluran kelamin manusia. HPV tipe 16 (HPV-16) dan HPV tipe 18 (HPV-18) yang paling sering dikaitkan dengan; Penyakit invasif. Karakterisasi risiko karsinogenik yang terkait dengan HPV; jenis merupakan langkah penting dalam proses pengembangan kombinasi HPV; vaksin untuk pencegahan neoplasia serviks. Dalam sebuah studi berbasis populasi; infeksi HPV dan neoplasia serviks di Kosta Rika, 80% dari HSIL dan lesi invasif yang terkait; dengan infeksi HPV oleh satu atau lebih dari 13 jenis kanker yang berhubungan [7] Dalam hal ini.; belajar, risiko sekitar 50% dari HSIL dan kanker serviks invasif adalah; disebabkan HPV-16. HPV-18 dikaitkan dengan 15% dari penyakit invasif; tetapi hanya 5% dari HSIL, menunjukkan bahwa HPV-18 mungkin memiliki peran dalam lebih agresif; kasus keganasan serviks.

Sebagian besar kasus infeksi HPV diselesaikan oleh sistem kekebalan tubuh inang. Imunosupresi menyebabkan persistensi infeksi virus dengan peningkatan risiko berikutnya neoplasia serviks. Wanita dengan imunosupresi akibat human immunodeficiency virus (HIV) telah dipelajari selama tiga dekade terakhir dari epidemi AIDS. Dalam satu penelitian di Amerika Utara, sekelompok 13.690 perempuan yang terinfeksi HIV dipelajari selama rata-rata 5 tahun. Tingkat kanker serviks invasif pada perempuan yang terinfeksi HIV adalah 26 kasus per 100.000 perempuan, dan ini adalah sekitar empat kali lebih besar daripada kelompok kontrol yang tidak terinfeksi HIV. [8] perempuan terinfeksi HIV dengan jumlah limfosit CD4 terendah berada di risiko tertinggi kanker invasif .; Wanita yang imunosupresi akibat transplantasi organ juga berisiko kanker serviks invasif, dan satu meta-analisis menemukan risiko dua kali lipat meningkat. [9]

Infeksi HPV telah ditetapkan sebagai penyebab penting dari hampir semua kasus kanker serviks, dan modus utama penularan adalah kontak seksual. Ini memberikan konteks untuk temuan yang usia yang lebih muda saat hubungan seksual pertama dan peningkatan jumlah mitra seumur hidup seksual yang baik terkait dengan peningkatan risiko mengembangkan kanker leher rahim. Dikumpulkan, individu, data pasien-tingkat dari studi 12 kohort dan kasus-kontrol menunjukkan statistik meningkat secara signifikan risiko mengembangkan kanker leher rahim pada wanita yang masih berusia 17 tahun atau lebih muda saat hubungan seksual pertama, dibandingkan dengan wanita yang masih berusia 21 tahun atau lebih tua pada awalnya hubungan (risiko relatif [RR] untuk kanker sel skuamosa, 2.24; 95% confidence interval [CI], 2,11-2,38 dan RR untuk adenokarsinoma, 2,06; 95% CI, 1,83-2,33). Temuan serupa diamati pada wanita yang memiliki pasangan seksual enam atau lebih seumur hidup dibandingkan dengan perempuan yang memiliki pasangan seks satu seumur hidup (RR untuk kanker sel skuamosa, 2,98; 95% CI, 2,62-3,40 dan RR untuk adenokarsinoma, 2,64; 95% CI, 2,07-3,36). [10]

paritas tinggi telah lama dikenal sebagai faktor risiko untuk kanker serviks, tetapi hubungan paritas terhadap infeksi HPV tidak pasti. Sebuah meta-analisis dari 25 studi epidemiologi, termasuk 16.563 wanita dengan kanker serviks dan 33.542 wanita tanpa kanker serviks, menunjukkan bahwa jumlah pregnaes jangka penuh dikaitkan dengan peningkatan risiko, tanpa memandang usia pada kehamilan pertama. Temuan ini juga berlaku jika analisis terbatas pada pasien dengan infeksi HPV risiko tinggi (RR, 4,99; 95% CI, 3,49-7,13 selama tujuh atau lebih pregnaes vs tidak ada pregnaes; trend linear tes X 2 = 30,69; P <. 001). [11] Penggunaan jangka panjang kontrasepsi oral juga telah diketahui terkait dengan kanker serviks, tetapi hubungannya dengan infeksi HPV juga tidak pasti. Sebuah analisis dikumpulkan dari perempuan HPV-positif dari penelitian yang dijelaskan di atas dilakukan. Dibandingkan dengan wanita yang tidak pernah menggunakan kontrasepsi oral, orang-orang yang telah menggunakan mereka selama kurang dari 5 tahun tidak memiliki peningkatan risiko kanker serviks (rasio odds [OR], 0,73; 95% CI, 0,52-1,03). OR untuk wanita yang menggunakan kontrasepsi oral selama 5 sampai 9 tahun adalah 2,82 (95% CI, 1,46-5,42), dan selama 10 tahun atau lebih, OR adalah 4,03 (95% CI, 2,09-8,02). [12] A meta-analisis dari 24 studi epidemiologi dikonfirmasi peningkatan risiko yang terkait dengan kontrasepsi oral, yang proporsional dengan durasi penggunaan. Risiko menurun setelah penghentian dan kembali ke tingkat resiko normal dalam 10 tahun. [13] merokok oleh perempuan dikaitkan dengan peningkatan risiko skuamosa; Karsinoma sel [3, 14, 15] Risiko ini meningkat dengan durasi yang lebih lama dan.; intensitas merokok. Risiko di kalangan perokok mungkin hadir dengan paparan tembakau lingkungan; merokok dan mungkin setinggi empat kali dari perempuan yang bukan perokok yang tidak terkena merokok lingkungan. [3] Studi kasus-kontrol perempuan terinfeksi HPV telah meneliti efek dari berbagai jenis dan tingkat paparan tembakau dan menemukan sejenis . hasil [15-17] Dietilstilbestrol (DES) adalah bentuk sintetis dari estrogen yang diresepkan untuk wanita hamil di Amerika Serikat antara tahun 1940 dan 1971 untuk mencegah keguguran dan prematur. DES dikaitkan dengan risiko meningkat secara substansial mengembangkan adenokarsinoma jelas sel vagina dan leher rahim di antara anak-anak perempuan wanita yang menggunakan obat selama kehamilan (rasio idence standar, 24,23; 95% CI, 8,89-52,74); risiko tetap seperti ini wanita usia ke usia 40-an [18] Meskipun risiko relatif sangat tinggi dengan populasi umum, kanker jenis ini masih jarang.; sekitar satu dari 1.000 anak perempuan terkena DES akan mengembangkan adenokarsinoma sel yang jelas. paparan DES dalam rahim juga terkait dengan peningkatan risiko mengembangkan displasia serviks. Evaluasi tiga kohort, termasuk studi Dietilstilbestrol adenosis, studi Dieckmann, dan Perempuan Health Study, dengan jangka panjang tindak lanjut dari lebih dari 4.500 perempuan terkena di rahim untuk DES, menemukan bahwa 6,9% wanita terkena dikembangkan kelas II atau lebih tinggi CIN dibandingkan dengan 3,4% dari perempuan terpajan (rasio hazard, 2,28; 95% CI, 1,59-3,27). [19] Hampir semua kasus kanker serviks berhubungan dengan infeksi HPV, yang ditularkan selama aktivitas seksual. Oleh karena itu, kanker serviks terlihat lebih sering pada wanita dengan aktivitas seksual pada usia dini dan dengan pasangan berganda. [20] Lifetime pantang dari aktivitas seksual dikaitkan dengan pengurangan total dekat-dalam risiko mengembangkan kanker serviks. (Lihat bagian Human papillomavirus ringkasan ini) Mengingat peran etiologi HPV dalam patogenesis neoplasia serviks, vaksin untuk imunisasi terhadap infeksi HPV menawarkan strategi pencegahan primer untuk kanker serviks. Sebuah quadrivalent (HPV-6, -11, -16, dan -18) vaksin menggunakan protein akhir L1 membangun untuk menginduksi kekebalan antibodi-mediated telah disetujui untuk digunakan oleh AS Food and Drug Administration pada tahun 2006; sebuah bivalen (HPV-16, -18) vaksin telah disetujui pada tahun 2009; dan vaksin yang menargetkan sembilan jenis HPV disetujui pada tahun 2014. infeksi persisten dengan tipe onkogenik HPV, seperti HPV-16 dan HPV-18, terkait dengan perkembangan kanker serviks. [21] Sebuah vaksin untuk mencegah infeksi HPV dengan onkogenik tipe virus memiliki potensi untuk mengurangi idence serviks kanker. Sebuah vaksin terhadap HPV-16 menggunakan capsids kosong-virus yang disebut partikel mirip virus (VLP) dikembangkan dan diuji untuk keberhasilan dalam mencegah infeksi persisten dengan HPV-16. Sebuah multicenter, double-blind, kontrol plasebo terdaftar 2.391 perempuan berusia 16 sampai 23 tahun dan secara acak mereka untuk menerima 40 ug HPV-16 L1 vaksin VLP atau plasebo pada hari 1, pada 2 bulan, dan pada 6 bulan. Papanicolaou (Pap) tes dan sampel genital untuk HPV-16 DNA diperoleh pada hari 1, pada 7 bulan, dan setiap 6 bulan selama 48 bulan. biopsi kolposkopi dan serviks diperoleh jika diindikasikan secara klinis di studi keluar. Serum HPV-16 titer antibodi yang diperoleh pada awal penelitian, pada 7 bulan, dan kemudian setiap 6 bulan. Sebanyak 1505 wanita (755 menerima vaksin dan 750 menerima plasebo) menyelesaikan ketiga vaksinasi dan memiliki tindak lanjut setelah bulan 7. Setelah imunisasi, titer HPV memuncak di bulan 7, menurun melalui bulan 18, dan kemudian stabil di bulan 30 melalui 48 . Tidak ada kasus CIN pada wanita vaksin-diobati, tapi ada 12 kasus pada kelompok plasebo (enam CIN 2 dan enam CIN 3). HPV-16 infeksi yang berlangsung selama minimal 4 bulan terlihat di tujuh wanita vaksin yang diobati dibandingkan dengan 111 perempuan yang diobati dengan plasebo. [22] An, double-blind, terkontrol plasebo internasional vaksin HPV-16 / HPV-18 VLP bivalen dilakukan di 1.113 wanita berusia 15 hingga 25 tahun dengan sitologi serviks yang normal yang seronegatif untuk HPV-16, HPV-18, dan 12 jenis HPV onkogenik lainnya pada saat pendaftaran. Perempuan menerima baik vaksin atau plasebo pada 0, 1, dan 6 bulan dan dinilai oleh sitologi serviks dan sampel servikovaginal diri diperoleh untuk setidaknya 18 bulan. Sebuah pengobatan alokasi studi tindak lanjut bertopeng dilakukan untuk tambahan 3 tahun, untuk analisis gabungan hingga 6,4 tahun masa tindak lanjut. Tingkat infeksi persisten 12-bulan HPV-16 atau HPV-18 dalam sebuah "menurut-to-protokol" kohort (yaitu, perempuan yang menerima semua tiga dosis vaksin atau plasebo pada jadwal yang benar) adalah 0 dari 401 perempuan di kelompok vaksin dibandingkan dengan 20 dari 372 wanita di kelompok plasebo, dengan efikasi vaksin dari 100% (95% CI, 81,8-100). Diagnosa CIN 2 atau lebih tinggi dalam "total divaksinasi" kohort (yaitu, wanita yang menerima setidaknya satu dosis vaksin atau plasebo) adalah 0 dari 481 wanita pada kelompok vaksin dibandingkan dengan 9 dari 470 wanita di kelompok plasebo, dengan keampuhan vaksin dari 100% (95% CI, 51,3-100). efek samping adalah serupa pada wanita yang divaksinasi dan diobati dengan plasebo. analisis tidak adalah intention-to-treat (ITT), sehingga sulit untuk mengetahui apa khasiat vaksin benar untuk endpoint baik virologi atau cytohistological akan dalam pengaturan klinis rutin. Selanjutnya, hasil cytohistological dilaporkan hanya sebagai titik akhir komposit (CIN 2 +), sehingga mustahil untuk membedakan kemanjuran vaksin melawan kanker serviks invasif sendiri dan berpotensi menggelembungkan khasiat diamati oleh termasuk lesi dengan probabilitas yang relatif tinggi (sekitar 50% untuk CIN 2 [23]) regresi spontan. [24] Vaksin quadrivalent (jenis-6 HPV, -11, -16, dan -18) dievaluasi dalam multinasional, double-blind, percobaan terkontrol secara acak dari 17.622 wanita berusia 15 hingga 26 tahun (FUTURE I dan II). [25] perempuan menerima vaksin HPV atau plasebo pada 0, 2, dan 6 bulan; peserta dinilai oleh ujian klinis, tes Pap, dan HPV tes DNA untuk 4 tahun atau lebih. Dua analisis yang dilaporkan. Satu kelompok dianggap HPV naif: negatif untuk 14 jenis HPV. Kelompok kedua adalah analisis ITT, yang mendekati populasi yang aktif secara seksual. Titik akhir komposit untuk penyakit serviks termasuk idence HPV-16/18-terkait, CIN 2, CIN 3, adenokarsinoma in situ, atau karsinoma invasif. Hasil dilaporkan sebagai berikut Penelitian ini juga menunjukkan penurunan tingkat tes Pap abnormal dan prosedur diagnostik berikutnya. Tidak ada kasus kanker serviks invasif diidentifikasi selama persidangan. Vaksin VLP 9-valent dipelajari di uji coba secara acak lain internasional, termasuk 14.215 wanita. Ini 9vHPV vaksin baru mencakup empat jenis HPV dalam vaksin quadrivalent, qHPV (6, 11, 16, 18) dan juga 5 lebih jenis onkogenik (31, 33, 45, 52, 58). Seksual wanita aktif berusia 16 sampai 26 tahun dengan kurang dari lima pasangan seksual seumur hidup menerima tiga suntikan intramuskular (hari 1, bulan 2 dan bulan 6) baik vaksin qHPV atau vaksin 9vHPV. Perempuan dievaluasi setiap 6 bulan sampai 5 tahun. Tingkat serviks bermutu tinggi, vulva, atau penyakit vagina adalah sama pada kedua kelompok (14,0 per 1.000 orang-tahun) karena sudah ada infeksi HPV, tetapi tingkat penyakit yang berhubungan dengan HPV-31, -35, - 45, -52 dan -58 lebih rendah pada kelompok vaksin 9vHPV (0,1 vs 1,6 per 1.000 orang-tahun). Reaksi injeksi-situs yang lebih umum pada kelompok 9vHPV. [26] Meskipun tidak dibahas dalam penelitian ini, manfaat dari vaksinasi HPV adalah optimal pada wanita muda sebelum timbulnya aktivitas seksual. Semua bentuk vaksin HPV saat ini direkomendasikan di Amerika Serikat sebagai jadwal tiga dosis selama jangka waktu 6 bulan. Baru-baru ini, mengingat masalah biaya dan kepatuhan, telah ada minat dalam menyelidiki apakah keampuhan vaksin yang sama bisa diperoleh dengan menggunakan jadwal pengurangan dosis. Sebuah analisis gabungan post hoc dari dua fase III percobaan terkontrol acak dari vaksin HPV bivalen (Costa Rica Vaksin Trial dan sidang Papilloma terhadap Kanker Dalam Dewasa muda [PATRICIA] Trial) menemukan bahwa di antara wanita yang tidak HPV positif pada saat pendaftaran untuk Jenis virus tertentu yang dipelajari, efikasi vaksin terhadap salah satu-time deteksi ident HPV 16/18 atau infeksi ident yang berlangsung setidaknya 6 bulan secara statistik tidak berbeda secara signifikan bagi mereka yang menerima ketiga, dua, atau hanya salah satu HPV dijadwalkan dosis vaksin (akibat ketidakpatuhan atau faktor lain) hingga 4 tahun masa tindak lanjut. tarif vaksin khasiat untuk persisten infeksi HPV 16/18 berkisar antara 89,1% (95% CI, 86,8% -91,0%) selama tiga dosis, untuk 89,7% (95% CI, 73,3% -99,8%) untuk dua dosis, untuk 96,6% (95% CI, 81,7% -99,8%) untuk satu dosis. Untuk saat ini, tidak ada uji coba terkontrol acak yang secara langsung menilai pertanyaan klinis ini. [27] Atas dasar mekanisme kerjanya, vaksin L1 / 2 HPV tidak ada dampak infeksi yang sudah ada. Persidangan FUTURE II menunjukkan tingkat keampuhan vaksin jelas lebih rendah dalam total populasi penelitian secara acak, yang termasuk individu yang positif untuk HPV pada awal, dibandingkan dengan populasi "per-protocol" (44% untuk lesi yang terkait dengan HPV-16 atau HPV -18, dan 17% untuk lesi yang terkait dengan jenis HPV vs 98%, lihat Tabel 1 di atas). [25] Selain itu, analisis menengah uji coba terkontrol secara acak terutama mengevaluasi kemanjuran vaksin HPV-16/18 di mencegah infeksi ditemukan tidak berpengaruh pada tingkat pemberantasan virus pada wanita berusia 18 sampai 25 tahun yang positif pada saat pendaftaran studi. [28] Vaksin jenis tertentu, jika berhasil dalam mencegah kanker invasif, akan menawarkan perlindungan untuk hanya sebagian dari kasus, proporsi yang akan bervariasi di seluruh dunia. [29] Dengan menggunakan data dari studi kasus-kontrol multicenter yang dilakukan di 25 negara, itu diperkirakan bahwa vaksin yang mengandung tujuh jenis HPV yang paling umum dapat mencegah 87% dari kanker serviks di seluruh dunia. Vaksin dengan dua strain yang paling umum, HPV-16 dan HPV-18, akan mencegah 71% dari kanker serviks di seluruh dunia. [29] Sebuah studi DNA HPV serviks antara 202 wanita Australia berusia 18 hingga 24 tahun yang sampel antara 2005 dan 2007 sebelum pelaksanaan program vaksin HPV profilaksis quadrivalent nasional membandingkan hasilnya dengan kelompok cocok dari 1.058 perempuan yang sampel di era postvaccination ( 2010-2012). Penelitian ini menemukan rasio disesuaikan prevalensi di kalangan perempuan sepenuhnya divaksinasi dari 0,07 (95% CI, 0,04-0,14; P <0,0001) untuk jenis HPV terkait vaksin dan yang lebih kecil tapi signifikan secara statistik besarnya perlindungan 0,65 (95% CI, 0,43 -0,96; P <0,03) antara wanita yang tidak divaksinasi, menunjukkan kekebalan kawanan (perlindungan individu yang tidak divaksinasi) [30] Data ini memperkuat hasil sebelumnya yang menyarankan kekebalan kawanan pada populasi ini diwujudkan sebagai pengurangan kutil kelamin antara laki-laki heteroseksual, sebuah kelompok. yang mencakup mitra seksual perempuan divaksinasi. [31] data juga menunjukkan cross-perlindungan terhadap jenis karsinogenik yang tidak secara langsung ditargetkan oleh vaksin quadrivalent tetapi termasuk dalam vaksin HPV nonvalent baru. [30] metode penghalang kontrasepsi dikaitkan dengan penurunan; idence dari SIL dugaan sekunder untuk perlindungan dari seksual; penyakit menular [32, 33].; Efektivitas penggunaan kondom untuk pencegahan infeksi HPV telah dievaluasi dalam studi prospektif perempuan berusia 18 hingga 22 tahun yang masih perawan. [34] Jumlah infeksi HPV vulvovaginal berkurang dengan penggunaan kondom yang konsisten, dan tingkat infeksi HPV adalah 37,8 infeksi per 100 pasien-tahun di antara perempuan yang pasangannya menggunakan kondom 100% dari waktu dalam 8 bulan sebelum pengujian, dibandingkan dengan 89,3 infeksi per 100 pasien-tahun di antara perempuan yang pasangannya menggunakan kondom kurang dari 5% dari waktu (P tren = 0,005). Tidak ada SIL serviks yang terdeteksi di antara wanita yang melaporkan penggunaan kondom 100% oleh pasangan mereka. [34] Deskripsi Bukti Ditambahkan Plummer et al. sebagai acuan 17. Ringkasan ini ditulis dan dipelihara oleh Skrining dan Dewan Editorial Pencegahan, yaitu; editorial independen. Ringkasan mencerminkan tinjauan independen dari; literatur dan tidak mewakili pernyataan kebijakan atau. Lebih; informasi tentang kebijakan ringkasan dan peran Dewan Editorial di; mempertahankan ringkasan dapat ditemukan pada Tentang ini Summary dan - Kanker Komprehensif halaman Database. Ini ringkasan informasi kanker bagi para profesional kesehatan memberikan informasi tentang pencegahan kanker serviks yang luas, peer-review berbasis bukti. Hal ini dimaksudkan sebagai sumber daya untuk menginformasikan dan membantu dokter yang merawat pasien kanker. Ini tidak memberikan pedoman atau rekomendasi formal untuk membuat keputusan perawatan kesehatan. Ringkasan ini secara berkala dan diperbarui jika diperlukan oleh Skrining dan Dewan Editorial Pencegahan, yang editorial independen dari National Cancer Institute (). Ringkasan mencerminkan tinjauan independen dari literatur dan tidak mewakili pernyataan kebijakan atau National Institutes of Health (). anggota dewan meninjau baru-baru ini menerbitkan artikel setiap bulan untuk menentukan apakah sebuah artikel harus Perubahan pada ringkasan yang dibuat melalui proses konsensus di mana anggota Dewan mengevaluasi kekuatan bukti dalam artikel yang diterbitkan dan menentukan bagaimana artikel harus dimasukkan dalam ringkasan. Beberapa kutipan referensi dalam ringkasan ini disertai dengan tingkat-of-bukti penunjukan. Sebutan ini dimaksudkan untuk membantu pembaca menilai kekuatan bukti yang mendukung penggunaan intervensi atau pendekatan tertentu. Screening dan Dewan Editorial Pencegahan menggunakan bukti resmi sistem peringkat dalam mengembangkan nya tingkat-of-bukti sebutan. adalah merek dagang terdaftar. Meskipun isi dokumen dapat digunakan secara bebas sebagai teks, tidak dapat diidentifikasi sebagai ringkasan informasi kanker kecuali disajikan secara keseluruhan dan secara teratur diperbarui. Namun, seorang penulis akan diizinkan untuk menulis kalimat seperti " 's ringkasan informasi kanker tentang negara pencegahan kanker payudara risiko ringkas:. [Termasuk kutipan dari ringkasan]" kutipan pilihan untuk Ringkasan ini Skrining dan Dewan Editorial Pencegahan. Serviks Pencegahan Kanker. Bethesda, MD: / jenis / serviks / hp / serviks-prevention-. . [PMID: 26389433] Gambar dalam ringkasan ini digunakan dengan izin dari penulis (s), artis, dan / atau penerbit untuk digunakan dalam ringkasan saja. Izin untuk menggunakan gambar luar konteks informasi harus diperoleh dari pemilik (s) dan tidak dapat diberikan oleh Informasi tentang menggunakan ilustrasi dalam ringkasan ini, bersama dengan banyak gambar terkait kanker lainnya, tersedia dalam Visual Online, koleksi lebih dari 2.000 gambar ilmiah. Informasi dalam ringkasan ini tidak boleh digunakan sebagai dasar untuk penentuan asuransi penggantian. Informasi lebih lanjut tentang asuransi tersedia di di halaman Managing Cancer Care.